目的研究宫内急性缺血缺氧后(HI)胎鼠肾脏钙离子腺苷三磷酸酶(Ca2+-ATPase)的动态变化,探索围产期窒息后肾损伤发生细胞内钙超载的机制.方法通过钳夹孕21 d大鼠供应子宫的动静脉血管,制成胎鼠宫内不同程度HI模型和HI后再灌注不同时间模型.采用化学方法测定胎鼠肾脏细胞膜和线粒体Ca2+-ATPase的活性变化.结果假手术组胎肾细胞膜和线粒体Ca2+-ATPase活性分别为(7.476±0.353)和(3.470±0.270)微摩尔磷/毫克蛋白@小时(μumol/mgprot.h),宫内HI 15 min后Ca2+-ATPase活性均明显减弱,分别为(6.411±0.210)和(2.886±0.245)μmo1.Pi/mgprot.h,(P＜0.01);与缺血15 min时比较,宫内缺血45 min时酶活性减弱更明显,分别为(5.772±0.177)和(2.500±0.282)μumol.Pi/mgprot.h,(P＜0.05).缺血15 min再灌注过程中,细胞膜和线粒体Ca2+-ATPase活性与缺血时比较继续减弱,8 h时最低,分别为(5.513±0.197)和(2.411±0.197)μmol.Pi/mgprot.h,(P＜0.01),15 h时均明显回升,至24h时细胞膜Ca2+-ATPase活性已接近假手术组(P＞0.05),但线粒体Ca2+-ATPase活性(3.234±0.143)μmol.Pi/mgprot.h,仍低于假手术组(P＜0.05).结论宫内HI后胎肾Ca2+-ATPase活性的降低是发生细胞内钙超载导致肾损伤的重要机制.

作者：吴捷；郎慧丽；魏克伦

来源：中国当代儿科杂志 2001 年 3卷 3期