目的 通过建立新生大鼠缺氧性肺动脉高压(hypoxia-induced pulmonary hypertension,HPH)模型,探讨HPH新生大鼠发病过程中肺血管重塑的变化.方法 将96只新生Wistar大鼠随机分为2组:缺氧组和常氧对照组,缺氧组建立新生大鼠HPH模型.分别于缺氧3、5、7、10、14、21 d取缺氧组及对照组同日龄新生大鼠各8只测定其平均肺动脉压(mean pulmonary arteria pressure,mPAP)、右心室肥大指数(right ventricle hypertrophy index,RVHI),血管重塑指标MT％、MA％,观察肺血管超微结构.结果 缺氧组大鼠在缺氧3、5、7、10、14、21 d mPAP持续上升,明显高于对照组(P＜0.05)；随着缺氧时间的延长,差异更为显著.缺氧7d后MT％、MA％、RVHI明显高于对照组(P＜0.05)；随着缺氧时间的延长,差异同样更为显著.透射电镜显示,缺氧7d后大鼠肺小动脉内膜增厚,内皮细胞增生、变性,细胞器增多；细胞外基质见胶原纤维沉积；出现肺血管重塑改变.结论 新生大鼠缺氧3～5d肺动脉压力增高,处于肺血管痉挛阶段；缺氧7d后肺血管出现重塑,右心室肥厚,出现不可逆变化；随着缺氧时间延长,上述变化加剧.
作者：桑葵；周英；李明霞
来源：中国当代儿科杂志 2012 年 14卷 3期
