目的研究过量摄入氟对大鼠神经系统损伤过程脑细胞氧化应激相关指标和脑细胞周期变化与细胞凋亡率的关系.方法应用饮水加入氟化钠进行大鼠染毒实验,测定大鼠脑细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)产生水平以及脑细胞周期变化及细胞凋亡率.结果过量氟可使脑细胞氧化应激能力发生改变,SOD活力水平投氟实验组与对照组相比差异不明显(P＞0.05),在投氟实验组MDA生成与对照组相比差异不明显(P＞0.05),慢性氟中毒大鼠GSH-Px活力增高,在低钙投氟组高于低钙对照组差异显著(P＜0.05);低钙饲养组脑细胞增殖能力普遍降低,S期细胞比例降低,脑细胞凋亡率高钙投氟组与高钙对照组相比差异不明显(P＞0.05),低钙投氟组明显高于低钙对照组差异显著(P＜0.001);低钙投氟组大鼠GSH-Px活力增高与脑细胞凋亡率呈正比.结论过量氟所致的大鼠脑细胞增殖能力下降和脑细胞凋亡率增高,与氟神经毒性作用机制有关,低钙营养可加重氟的神经毒性作用;过量氟可引起脑细胞抗氧化酶类发生不同程度的变化,其中抗氧化酶类活性增强可能是脑神经细胞对氧化侵袭的自身保护性生理调节作用的表现;氧化侵袭对神经系统损伤的确切机制尚需进一步研究.
作者：邢德利；徐淑艳；张文岚；李广生
来源：中国地方病防治杂志 2006 年 21卷 1期
