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目的 对低硒条件下,T-2毒素损伤大鼠心肌的机制进行实验研究,探讨克山病的发病原因。方法 采用低硒饲料喂养大鼠,用T-2毒素亚急性损伤心肌的动物模型,应用原位末端标记法和免疫组化技术检测大鼠心肌细胞凋亡和检测心肌中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 低硒加T-2毒素组大鼠心肌损伤较重,凋亡细胞检出较多,常硒饲料加T-2毒素与低硒饲料加T-2毒素组均可见心肌坏死;这2个组心肌组织GSH-Px活性降低,心肌中可检出凋亡细胞;而后者损伤严重。结论 T-2毒素可使大鼠心肌损伤,在低硒条件下,这种损伤加重。低硒条件下,T-2毒素损伤大鼠心肌的机制与脂质过氧化和细胞凋亡有关。

作者:张卫星;殷秀云;刘红;迟月明;于维汉

来源:中国地方病学杂志 2001 年 20卷 1期

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作者:
张卫星;殷秀云;刘红;迟月明;于维汉
来源:
中国地方病学杂志 2001 年 20卷 1期
标签:
硒 T-2毒素 细胞凋亡 大鼠
目的 对低硒条件下,T-2毒素损伤大鼠心肌的机制进行实验研究,探讨克山病的发病原因。方法 采用低硒饲料喂养大鼠,用T-2毒素亚急性损伤心肌的动物模型,应用原位末端标记法和免疫组化技术检测大鼠心肌细胞凋亡和检测心肌中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 低硒加T-2毒素组大鼠心肌损伤较重,凋亡细胞检出较多,常硒饲料加T-2毒素与低硒饲料加T-2毒素组均可见心肌坏死;这2个组心肌组织GSH-Px活性降低,心肌中可检出凋亡细胞;而后者损伤严重。结论 T-2毒素可使大鼠心肌损伤,在低硒条件下,这种损伤加重。低硒条件下,T-2毒素损伤大鼠心肌的机制与脂质过氧化和细胞凋亡有关。