目的复制异丙肾上腺素(isoproteronol,Iso)致大鼠心肌损伤及肥大模型,观察细胞骨架蛋白微管蛋白(tubulin)、结蛋白(desmin)变化特点,探讨心肌支持蛋白在心肌肥厚过程中的关系和变化规律,为抑制心室肥厚的发生和发展提供实验依据.方法①将雄性Wistar大白鼠随机分成对照组和损伤肥大组(Iso组).Iso组皮下多点注射中等剂量Iso,建立大鼠损伤、代偿性肥厚模型.②光镜观察心肌组织的病理变化.③RT-PCR法检测tubulin、desmin mRAN表达.④免疫组化法检测tubulin、desmin蛋白表达.结果光镜下Iso组心肌组织有明显的损伤肥大及纤维化,tubulin mRNA(0.925 2±0.376 5)和desmin mRNA(1.245 3±0.532 6)表达与对照组(0.684 6±0.237 2)和(0.714 2±0.141 6)比较明显升高,差异有统计学意义(t=2.325 8,P＜0.05;t=4.097 2,P＜0.01).Iso组tubulin(0.75±0.32)和desmin(0.85±0.29)蛋白表达与对照组(0.56±0.25)和(0.64±0.31)比较,差异也有统计学意义(t=2.562 7,P＜0.05;t=2.754 4,P＜0.01).结论Iso致大鼠心肌损伤肥大时,tubulin、desmin无论在蛋白水平,还是在基因水平都增加,提示异丙基肾上腺素对大鼠心肌tubulin、desmin蛋白水平和基因水平的影响是平行、一致的.

作者：白冰；顾明；滕宗艳；于祖熙；周令望；于维汉

来源：中国地方病学杂志 2005 年 24卷 3期