目的 探讨人类新基因ARG1的抗砷性.方法 将ARG1阅读框克隆于真核表达载体,真核转染于人肝细胞(L-02细胞),筛选并扩增稳定表达细胞,用细胞增殖试剂盒(XTT)检测转染细胞的抗砷性.结果 低水平(3、5、8 μmol/L)亚砷酸钠(NaAsO2)时,ARG1稳定转染细胞AH组(-0.348±0.133、0.070±0.029、0.286±0.052)、AM组(-0.258±0.130、0.091±0.089、0.219±0.066)与空白对照组(0.141±0.029、0.376±0.011、0.451±0.022)和空质粒转染组(0.118±0.030、0.310±0.031、0.459±0.036)相比,细胞死亡率明显降低(P＜0.05或＜0.01);较高水平(13、20、30 μmol/L)NaAsO2时,AH组(0.624 ±0.036、0.721±0.027、0.713±0.023)、AM组(0.558 ±0.027、0.629±0.025、0.616±0.024)与空白对照组(0.621±0.016、0.673±0.011、0.666±0.002)和空质粒转染组(0.599±0.013、0.704±0.014、0.704±0.018)相比,细胞死亡率未见明显改变(P＞0.05).结论 当NaAsO2＜13 μmol/L时,细胞中过量表达的ARG1蛋白可以增加细胞抗砷性.ARG1的基因产物具有抗砷功能,是一条新的抗砷基因.
作者：顾永清；杨磊；郑玉建；袁秉祥；谢毅
来源：中国地方病学杂志 2008 年 27卷 1期
