目的 观察二甲基胂酸(DMAV)对小鼠肺和皮肤肿瘤的促进作用与二甲基次胂酸(DMAⅢ)诱发氧化应激之间的关系.方法 利用4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)作为始动剂、DMAV作为促进剂的致小鼠肺肿瘤两阶段动物模型,并给予L-(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)干预,以及用7,12二甲基苯并蒽(DMBA)作为始动剂、DMAⅢ作为促进剂的致小鼠皮肤肿瘤两阶段动物模型,观察肿瘤发生情况并对皮肤肿瘤进行病理分析:用高效液相色谱法测量小鼠肺和皮肤中8-氧-2'-脱氧鸟嘌呤核苷(8-oxodG)变化.结果 小鼠发生肿瘤数和肺组织8-oxodG水平,4NQO+DMAV+EGCG组明显低于4NQO+DMAV组(0.89±0.30比4.00±0.82.1.21±0.09比1.53±0.32:P＜0.01).DMBA+DMIⅢ组小鼠皮肤高度角化发生数高于DMBA组(25比10,P＜0.05);与0 h[(1.25±0.11)/105dG]比较,表皮组织8-oxodIG的生成量0.5 h[(1.67±0.17)/105dG]、1.0 h[(1.62±0.12)/105dG]、2.0 h[(1.66±0.23)/1 05dG]、3.0 h[(1.60±0.15)/105dG]明显增多(P＜0.01).结论 DMAv的促肿瘤发生作用与DMAⅢ诱发的氧化应激密切相关.
作者：安艳；银华；李贞；王三祥；王正辉；韩步麟；孔献珍
来源：中国地方病学杂志 2009 年 28卷 1期
