目的:探讨过量碘致小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)发生的分子机制。方法:选取60只雌性非肥胖糖尿病(NOD)小鼠,按照体质量[(25 ± 3)g]采用随机数字表法分为5组,每组12只:对照组(A组),10倍高碘组(B组),100倍高碘组(C组),1 000倍高碘组(D组),1 000倍高碘联合聚肌胞苷酸[Poly(I:C)]组(E组)。实验周期为16周,各组小鼠分别饮用碘化钠(NaI)含量为0.000、0.005、0.050、0.500、0.500 mg/L的纯净水;E组小鼠分别于实验第7周和第15周腹腔注射Poly(I:C)。实验第16周末解剖小鼠,取血样和甲状腺组织。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清甲状腺功能指标[促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT
3)、游离甲状腺素(FT
4)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)]水平;采用苏木素-伊红(HE)染色观察甲状腺组织病理变化;采用转录组测序(RNA-seq)技术进行甲状腺组织差异表达基因分析,对差异表达基因进一步进行KEGG通路分析;采用实时荧光定量PCR(qPCR)、免疫印迹法(Western blot)分别检测甲状腺组织p38、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、趋化因子10(CXCL10)mRNA和蛋白水平。
结果:5组小鼠血清TSH(ng/ml:6.53 ± 0.86、6.61 ± 0.82、7.68 ± 0
作者:李亚楠;沈洪婷;王明君;陈勋;马静;甘培春;张强;张金梅;曹晓晓;孟献亚
来源:中华地方病学杂志 2022 年 41卷 4期