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为研究一氧化氮对血管平滑肌细胞凋亡的影响及粘着斑激酶在一氧化氮诱导血管平滑肌细胞凋亡中的作用,应用脂多糖诱导血管平滑肌细胞合成内源性一氧化氮或加入可释放外源性一氧化氮的硝普钠,进行流式细胞术、DNA凝胶电泳及Northern blot 和Western blot分析.结果发现,无论是血管平滑肌细胞合成和释放的内源性一氧化氮还是体外补充的外源性一氧化氮均可显著诱导血管平滑肌细胞凋亡,且其诱导血管平滑肌细胞凋亡的强度与培养基中的NO-2含量呈正相关;证实在一氧化氮诱导血管平滑肌细胞凋亡的同时,伴随Bcl-2和粘着斑激酶基因表达活性的明显下降.提示粘着斑激酶可能参与一氧化氮诱导血管平滑肌细胞凋亡的信号转导过程,一氧化氮诱导血管平滑肌细胞凋亡可能与抑制Bcl-2和粘着斑激酶基因表达有关.

作者:杨长春;温进坤;韩梅

来源:中国动脉硬化杂志 2002 年 10卷 1期

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作者:
杨长春;温进坤;韩梅
来源:
中国动脉硬化杂志 2002 年 10卷 1期
标签:
肌,平滑,血管 粘着斑激酶 一氧化氮 细胞凋亡
为研究一氧化氮对血管平滑肌细胞凋亡的影响及粘着斑激酶在一氧化氮诱导血管平滑肌细胞凋亡中的作用,应用脂多糖诱导血管平滑肌细胞合成内源性一氧化氮或加入可释放外源性一氧化氮的硝普钠,进行流式细胞术、DNA凝胶电泳及Northern blot 和Western blot分析.结果发现,无论是血管平滑肌细胞合成和释放的内源性一氧化氮还是体外补充的外源性一氧化氮均可显著诱导血管平滑肌细胞凋亡,且其诱导血管平滑肌细胞凋亡的强度与培养基中的NO-2含量呈正相关;证实在一氧化氮诱导血管平滑肌细胞凋亡的同时,伴随Bcl-2和粘着斑激酶基因表达活性的明显下降.提示粘着斑激酶可能参与一氧化氮诱导血管平滑肌细胞凋亡的信号转导过程,一氧化氮诱导血管平滑肌细胞凋亡可能与抑制Bcl-2和粘着斑激酶基因表达有关.