为探讨一氧化氮吸入是否对肺动脉高压的形成和发展具有阻抑作用,并进一步探讨血浆中血管活性物质与肺动脉高压形成和发展的关系.将109只大鼠(实验终结时101只)分为四组:对照组腹腔注射生理盐水,其它三组腹腔注射野百合碱复制肺动脉高压模型,其中预防组同时吸入一氧化氮,治疗组第3周才开始吸入一氧化氧,模型组自由呼吸.每隔1周分别检测血浆中内皮素、心房钠尿肽和降钙素基因相关肽水平,测定右心室收缩压和颈动脉平均压.结果发现,腹腔内注射野百合碱时右心室收缩压由1.71±0.35 kPa 升至2.35±0.44 kPa,第3周末升至4.56±0.65 kPa,证明肺动脉高压已经形成.内皮素和心房钠尿肽均随肺动脉压力升高而增加,内皮素由130±4 ng/L升至187±37 ng/L;心房钠尿肽由172±28 ng/L 升至207±27 ng/L.降钙素基因相关肽则下降,由232±57 ng/L 降至187±23 ng/L.间断长期吸入一氧化氮后,至第5周末,内皮素和心房钠尿肽呈下降趋势,前者由模型组的636±148 ng/L 降至预防组的534±44 ng/L,后者由模型组的1111±248 ng/L 降至预防组的772±145 ng/L;降钙素基因相关肽则有所升高,由模型组的45±11 ng/L 增至预防组的80±16 ng/L.右心室收缩压则下降,由 2.35±0.44 kPa 降至2.02±0.29 kPa,与正常组比较,差异显著.此结果提示,肺动
作者：顾勇；王治平；张希；孙培吾；刘秀琴
来源：中国动脉硬化杂志 2003 年 11卷 3期
