探讨氧化型低密度脂蛋白致血管内皮细胞损伤的作用,并从血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的途径探讨损伤作用的机制.用125I标记的氧化型低密度脂蛋白进行放射性配基结合实验及配基竞争性抑制实验检测培养的人脐静脉内皮细胞中存在的特异性氧化型低密度脂蛋白受体, 2,4 - 二硝基笨肼法测定乳酸脱氢酶活性,台盼兰染色、相差显微镜下观察细胞的形态学变化并计数细胞的存活率.结果发现,人脐静脉内皮细胞膜上存在与氧化型低密度脂蛋白高亲和力的结合位点,Scatchard 分析Kd为38.4±18.8 mg/L、Bmax为181.5±55.5 ng/106cells.氧化型低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞作用24 h,随着氧化型低密度脂蛋白剂量的增加,不仅显著增加人脐静脉内皮细胞释放乳酸脱氢酶的量,而且使人脐静脉内皮细胞的存活率下降,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1受体阻滞剂聚肌苷酸和爱兰苔胶可以阻断氧化型低密度脂蛋白的上述损伤作用.结果提示,血管内皮细胞表达氧化型低密度脂蛋白受体血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1,氧化型低密度脂蛋白诱导对血管内皮细胞的损伤作用可能是通过血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的受体途径.
作者：朱惠莲；侯孟君；李燕；郑佩英；凌文华
来源：中国动脉硬化杂志 2004 年 12卷 4期
