目的 探讨热休克蛋白90对氧化应激激活的细胞外信号调节激酶的作用.方法 取SD雄性大鼠胸主动脉做原代平滑肌细胞培养.用1 μmol/L可溶性鸟苷酰环化酶抑制剂6-Anilinoquinoline-5,8-quinolinedione (LY83583)处理4～12代大鼠血管平滑肌细胞不同时间,蛋白免疫印迹检测细胞内热休克蛋白90、磷酸化和未磷酸化细胞外信号调节激酶1/2.用格尔德霉素(热休克蛋白90的特异性阻断剂)预处理细胞30 min,再用LY83583处理120 min,免疫共沉淀和蛋白免疫印迹检测热休克蛋白90与细胞外信号调节激酶及磷酸化的细胞外信号调节激酶的结合,免疫荧光检测细胞核内磷酸化的细胞外信号调节激酶.结果 LY83583处理120 min时细胞内热休克蛋白90表达达高峰,较0 min时增加9倍,与细胞外信号调节激酶1/2的第二个活化高峰一致.LY83583处理血管平滑肌细胞120 min后,热休克蛋白90与磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2结合较对照组升高了5.5倍(P＜0.01),磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2的量增加了6.1倍(P＜0.01),而细胞核内的磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2也明显增加;5 μmol/L 格尔德霉素预处理后,LY83583的这些效应则被阻断.结论 氧化应激增加大鼠血管平滑肌细胞内热休克蛋白90,并增加其与细胞外信号调节激酶1/2及磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2
作者：刘代华；朱炳阳；黄红林；廖端芳
来源：中国动脉硬化杂志 2006 年 14卷 11期
