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目的 探讨脂欣康胶囊对动脉粥样硬化泡沫化细胞形成的可能调控机制,观察脂欣康胶囊及洛伐他汀干预大鼠血管平滑肌细胞源性泡沫细胞CD36 mRNA表达的变化.方法 用组织贴块培养法培养血管平滑肌细胞,以氧化型低密度脂蛋白使其泡沫化,并以脂欣康胶囊和洛伐他汀分别干预.采用流式细胞仪和原位杂交技术观察CD36 mRNA表达的变化.结果 与生理盐水组和空白对照组相比,脂欣康胶囊与洛伐他汀均能降低CD36 mRNA的表达(P<0.01),且脂欣康组较洛伐他汀组下降更显著(P<0.05).结论 脂欣康与洛伐他汀均能抑制CD36的表达,并且其作用优于洛伐他汀.其作用机制可能为脂欣康的益气活血、解毒化浊之功使平滑肌细胞内蕴藏的痰浊瘀毒得以疏布排泄于外.这可能是其抑制血管平滑肌细胞增殖和泡沫化细胞形成的机制之一.

作者:朱莹;张文高;郑广娟;姜浩

来源:中国动脉硬化杂志 2007 年 15卷 7期

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作者:
朱莹;张文高;郑广娟;姜浩
来源:
中国动脉硬化杂志 2007 年 15卷 7期
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内科学 脂欣康胶囊 血管平滑肌细胞源性泡沫细胞 CD36 流式细胞仪 原位杂交
目的 探讨脂欣康胶囊对动脉粥样硬化泡沫化细胞形成的可能调控机制,观察脂欣康胶囊及洛伐他汀干预大鼠血管平滑肌细胞源性泡沫细胞CD36 mRNA表达的变化.方法 用组织贴块培养法培养血管平滑肌细胞,以氧化型低密度脂蛋白使其泡沫化,并以脂欣康胶囊和洛伐他汀分别干预.采用流式细胞仪和原位杂交技术观察CD36 mRNA表达的变化.结果 与生理盐水组和空白对照组相比,脂欣康胶囊与洛伐他汀均能降低CD36 mRNA的表达(P<0.01),且脂欣康组较洛伐他汀组下降更显著(P<0.05).结论 脂欣康与洛伐他汀均能抑制CD36的表达,并且其作用优于洛伐他汀.其作用机制可能为脂欣康的益气活血、解毒化浊之功使平滑肌细胞内蕴藏的痰浊瘀毒得以疏布排泄于外.这可能是其抑制血管平滑肌细胞增殖和泡沫化细胞形成的机制之一.