目的 观察压力超负荷所致心力衰竭大鼠心室肌中缝隙连接蛋白43表达的变化以及厄贝沙坦对心力衰竭时缝隙连接重构的干预作用.方法 采用腹主动脉缩窄法建立大鼠心力衰竭模型,随机分为厄贝沙坦组和心力衰竭组,分别用厄贝沙坦(50mg/kg)和安慰剂治疗,另设假手术对照组.术后16周用颈总动脉插管法测定心功能,用免疫印迹法检测心肌细胞缝隙连接蛋白43蛋白表达的变化,并以透射电镜观察缝隙连接空间重构的变化.结果 心力衰竭大鼠心肌中缝隙连接蛋白43表达明显下调并出现空间重构,厄贝沙坦可明显上调缝隙连接蛋白43蛋白的表达并改善缝隙连接的空间重构.结论 压力超负荷所致心力衰竭大鼠心室肌存在明显缝隙连接重构,这可能是心力衰竭时心肌电生理重构的机制之一,而此过程与血管紧张素Ⅱ的作用有关,血管紧张素受体拮抗厄贝沙坦可以明显改善心力衰竭时出现的缝隙连接重构.
作者：杨军；全智华；谭小进；刘产辉；龙霞英；伍卫
来源：中国动脉硬化杂志 2007 年 15卷 9期
