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目前发现,促血栓形成性基因变异可能促进阿司匹林抵抗,增加心血管事件的风险.这些基因多态性主要包括:①编码环氧合酶1的基因多态性;②编码血小板膜糖蛋白Ⅲa的血小板抗原1/血小板抗原2多态性;③编码血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa的807C/T和873G/A多态性.通过基因多态性的检测不仅有助于阐明阿司匹林抵抗的发生机制,同时也为患者选择合理有效的药物疗法、实现治疗策略的个体化以及临床转归的评估提供理论基础.

作者:苏冠华;肖玮;陈欣;王朝晖

来源:中国动脉硬化杂志 2007 年 15卷 11期

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作者:
苏冠华;肖玮;陈欣;王朝晖
来源:
中国动脉硬化杂志 2007 年 15卷 11期
标签:
药理学 阿司匹林抵抗 遗传多态性 血小板膜糖蛋白 环氧合酶 冠状动脉疾病
目前发现,促血栓形成性基因变异可能促进阿司匹林抵抗,增加心血管事件的风险.这些基因多态性主要包括:①编码环氧合酶1的基因多态性;②编码血小板膜糖蛋白Ⅲa的血小板抗原1/血小板抗原2多态性;③编码血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa的807C/T和873G/A多态性.通过基因多态性的检测不仅有助于阐明阿司匹林抵抗的发生机制,同时也为患者选择合理有效的药物疗法、实现治疗策略的个体化以及临床转归的评估提供理论基础.