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目的 评估高脂饮食诱导新西兰大白兔动脉粥样硬化模型的肝组织学损伤. 方法14只雄性新西兰大白兔随机分为对照组(n=6)和高脂组(n=8).对照组基础饲料喂养,高脂组喂饲高脂饲料诱导动脉粥样硬化模型.实验10周末处死所有动物,测定血清转氨酶、血脂和空腹血糖含量,对升主动脉及肝脏进行肉眼及光镜组织学检查,并测量升主动脉内膜/中膜厚度比值. 结果与对照组相比,高脂组血清转氨酶、血脂及空腹血糖水平均显著升高(P<0.05);病理学检查发现,高脂组升主动脉内膜/中膜厚度比值(1.13±0.32)显著高于对照组(0.12±0.04,P<0.05),同时合并肝脂肪病变,且肝脏炎症反应程度明显.结论 高脂饮食诱导动脉粥样硬化同时,导致肝组织学损伤严重.

作者:魏国华;刘兰;蔡晓波;范建高

来源:中国动脉硬化杂志 2008 年 16卷 5期

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作者:
魏国华;刘兰;蔡晓波;范建高
来源:
中国动脉硬化杂志 2008 年 16卷 5期
标签:
病理学与病理生理学 动脉粥样硬化 动物模型 高脂饮食 脂肪肝 脂肪性肝炎
目的 评估高脂饮食诱导新西兰大白兔动脉粥样硬化模型的肝组织学损伤. 方法14只雄性新西兰大白兔随机分为对照组(n=6)和高脂组(n=8).对照组基础饲料喂养,高脂组喂饲高脂饲料诱导动脉粥样硬化模型.实验10周末处死所有动物,测定血清转氨酶、血脂和空腹血糖含量,对升主动脉及肝脏进行肉眼及光镜组织学检查,并测量升主动脉内膜/中膜厚度比值. 结果与对照组相比,高脂组血清转氨酶、血脂及空腹血糖水平均显著升高(P<0.05);病理学检查发现,高脂组升主动脉内膜/中膜厚度比值(1.13±0.32)显著高于对照组(0.12±0.04,P<0.05),同时合并肝脂肪病变,且肝脏炎症反应程度明显.结论 高脂饮食诱导动脉粥样硬化同时,导致肝组织学损伤严重.