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目的 探讨辛伐他汀对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素和核因子kB抑制因子激酶mRNA表达的影响.方法 采用高脂饲料喂养复制胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估.胰岛素抵抗大鼠给予辛伐他汀10 mg/(kg·d)治疗.应用逆转录聚合酶链反应检测大鼠脂肪组织中脂联素和核因子kB抑制因子激酶mRNA的表达.结果 高脂饲料喂养组大鼠葡萄糖输注率明显低于基础饲料喂养组[0.76±0.28 mg/(kg·min)比4.26±0.70 mg/(kg·min),P<0.01].辛伐他汀治疗组和高脂未治疗组大鼠脂肪组织中脂联素mRNA的表达差异无显著性(0.25±0.12比0.29±0.11,P>0.05),但均明显低于基础饲料喂养组(1.18±0.12,P<0.05).辛伐他汀治疗组大鼠脂肪组织中核因子KB抑制因子激酶mRNA的表达明显低于高脂未治疗组(0.15±0.03比1.21±0.03,P<0.05),与基础饲料喂养组差异无显著性(O.15±0.03,P>0.05).除外辛伐他汀干预作用后大鼠脂肪组织脂联素与核因子kB抑制因子激酶mRNA的表达负相关(r=-0.97,P=0.000).结论 辛伐他汀不能增加高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素mRNA的表达,但能使升高的核因子kB抑制因子激酶mRNA表达水平得以恢复,这可能得益于辛伐他汀调脂作用外的抗炎作用.

作者:都健;CUI Li-Juan;王娟;WANG Hui-Min

来源:中国动脉硬化杂志 2008 年 16卷 7期

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作者:
都健;CUI Li-Juan;王娟;WANG Hui-Min
来源:
中国动脉硬化杂志 2008 年 16卷 7期
标签:
内科学 胰岛素抵抗 脂肪组织 脂联素 核因子kB抑制因子激酶 辛伐他汀
目的 探讨辛伐他汀对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素和核因子kB抑制因子激酶mRNA表达的影响.方法 采用高脂饲料喂养复制胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估.胰岛素抵抗大鼠给予辛伐他汀10 mg/(kg·d)治疗.应用逆转录聚合酶链反应检测大鼠脂肪组织中脂联素和核因子kB抑制因子激酶mRNA的表达.结果 高脂饲料喂养组大鼠葡萄糖输注率明显低于基础饲料喂养组[0.76±0.28 mg/(kg·min)比4.26±0.70 mg/(kg·min),P<0.01].辛伐他汀治疗组和高脂未治疗组大鼠脂肪组织中脂联素mRNA的表达差异无显著性(0.25±0.12比0.29±0.11,P>0.05),但均明显低于基础饲料喂养组(1.18±0.12,P<0.05).辛伐他汀治疗组大鼠脂肪组织中核因子KB抑制因子激酶mRNA的表达明显低于高脂未治疗组(0.15±0.03比1.21±0.03,P<0.05),与基础饲料喂养组差异无显著性(O.15±0.03,P>0.05).除外辛伐他汀干预作用后大鼠脂肪组织脂联素与核因子kB抑制因子激酶mRNA的表达负相关(r=-0.97,P=0.000).结论 辛伐他汀不能增加高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素mRNA的表达,但能使升高的核因子kB抑制因子激酶mRNA表达水平得以恢复,这可能得益于辛伐他汀调脂作用外的抗炎作用.