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目的 探讨活化血小板CIM0配体对内皮细胞表达组织因子、组织因子抑制物的影响及其分子机制.方法 建立活化血小板与人脐静脉内皮细胞的共孵育体系(细胞比例10:1),观察内皮细胞组织因子及其抑制物表达的变化,以及阻断CD40-CIM0配体相互作用对上述效应的影响.结果 活化血小板与脐静脉内皮细胞共育8 h后,内皮细胞组织因子mRNA及蛋白表达显著增高,而应用抗CD40配体的抗体和抗CD40抗体可分别抑制其表达(P<0.05).但是组织因子抑制物mRNA无明显变化.结论 活化血小板可通过其表达的CIM0配体分子诱导内皮细胞产生组织因子,但并不能增强内皮细胞组织因子抑制物的表达,此效应对不稳定性宽块的形成可能具有促进作用.

作者:唐雪元;王建辉;郑兰香;伍勇;陈勇;赖少娟;龙潺

来源:中国动脉硬化杂志 2008 年 16卷 8期

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作者:
唐雪元;王建辉;郑兰香;伍勇;陈勇;赖少娟;龙潺
来源:
中国动脉硬化杂志 2008 年 16卷 8期
标签:
病理学与病理生理学 血小板 CD40配体 内皮细胞 组织因子
目的 探讨活化血小板CIM0配体对内皮细胞表达组织因子、组织因子抑制物的影响及其分子机制.方法 建立活化血小板与人脐静脉内皮细胞的共孵育体系(细胞比例10:1),观察内皮细胞组织因子及其抑制物表达的变化,以及阻断CD40-CIM0配体相互作用对上述效应的影响.结果 活化血小板与脐静脉内皮细胞共育8 h后,内皮细胞组织因子mRNA及蛋白表达显著增高,而应用抗CD40配体的抗体和抗CD40抗体可分别抑制其表达(P<0.05).但是组织因子抑制物mRNA无明显变化.结论 活化血小板可通过其表达的CIM0配体分子诱导内皮细胞产生组织因子,但并不能增强内皮细胞组织因子抑制物的表达,此效应对不稳定性宽块的形成可能具有促进作用.