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目的 观察MKR转基因2型糖尿病小鼠脂肪组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶、c-jun氨基末端激酶蛋白表达的变化及左归复方(滋阴益气活血解毒组方)的保护作用.方法 40只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组、左归复方高、低剂量组、文迪雅组,每组10只.C57BL/6J(C57)野生鼠10只作为空白对照组.各药物组分别以相应剂量连续给药30天.于给药前、第15天及第30天,分别作空腹血糖测定.末次给药后0.5 h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,酶联免疫吸附测定法检测血清细胞间黏附分子、血管细胞黏附分子,Western blotting和免疫组织化学检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶、c-jun氨基末端激酶蛋白在脂肪组织中的表达.结果 ①左归复方干顸治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05,P<0.01);②MKR鼠具有显著增高的炎症因子水平,而左归复方干预治疗后具有降低与炎症反应相关的细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1水平的作用(P<0.01);③MKR小鼠脂肪组织中p38丝裂原活化蛋白激酶和c-jun 氨基末端激酶蛋白表达均上调,但与C57野生鼠比较差异无统计学意义(P>0.05);左归复方干预治疗后,MKR小鼠脂肪组织中p38丝裂原活化蛋白激酶和c-jun氨基末端激酶蛋白表达均显著下调(P<0.05,P<0.01),左归

作者:吴勇军;喻嵘;成细华;夏金华;吴慧

来源:中国动脉硬化杂志 2011 年 19卷 7期

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吴勇军;喻嵘;成细华;夏金华;吴慧
来源:
中国动脉硬化杂志 2011 年 19卷 7期
标签:
左归复方 2型糖尿病 MKR小鼠 糖代谢 炎症因子 p38丝裂原活化蛋白激酶 c-jun氨基末端激酶
目的 观察MKR转基因2型糖尿病小鼠脂肪组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶、c-jun氨基末端激酶蛋白表达的变化及左归复方(滋阴益气活血解毒组方)的保护作用.方法 40只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组、左归复方高、低剂量组、文迪雅组,每组10只.C57BL/6J(C57)野生鼠10只作为空白对照组.各药物组分别以相应剂量连续给药30天.于给药前、第15天及第30天,分别作空腹血糖测定.末次给药后0.5 h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,酶联免疫吸附测定法检测血清细胞间黏附分子、血管细胞黏附分子,Western blotting和免疫组织化学检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶、c-jun氨基末端激酶蛋白在脂肪组织中的表达.结果 ①左归复方干顸治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05,P<0.01);②MKR鼠具有显著增高的炎症因子水平,而左归复方干预治疗后具有降低与炎症反应相关的细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1水平的作用(P<0.01);③MKR小鼠脂肪组织中p38丝裂原活化蛋白激酶和c-jun 氨基末端激酶蛋白表达均上调,但与C57野生鼠比较差异无统计学意义(P>0.05);左归复方干预治疗后,MKR小鼠脂肪组织中p38丝裂原活化蛋白激酶和c-jun氨基末端激酶蛋白表达均显著下调(P<0.05,P<0.01),左归