目的 观察高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积是否由过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)所介导.方法 分别用20 mmol/L D-葡萄糖(高糖)、高糖+10 mmol/L GW9662(PPARγ拮抗剂)、50mg/L氧化型低密度脂蛋白+高糖、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白+高糖+10 mmol/L GW9662共同孵育THP-1巨噬细胞24h;采用逆转录聚合酶链反应检测CD36、PPARγmRNA的表达;用Western blot分别检测CD36、PPARγ蛋白质的表达;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平.结果 GW9662明显抑制高糖所诱导的THP-1巨噬细胞CD36的表达及脂质蓄积,CD36 mRNA和蛋白质表达明显下降(P＜0.05);细胞内脂滴明显减少,总胆固醇含量明显下降(P＜0.05).结论 高糖所诱导的CD36表达及脂质蓄积可能是由PPARγ所介导的.本研究将为糖尿病性动脉粥样硬化病变的防治积累有价值的实验资料.
作者：谭玉林；曾颖；莫中成；易光辉
来源：中国动脉硬化杂志 2014 年 22卷 7期
