目的 探讨动脉粥样硬化中的重要炎性物质—热休克蛋白65(HSP65)诱导活化的Jurkat细胞发生增殖、免疫活化反应时胆固醇流出率的改变,并揭示其可能的分子机制.方法 Jurkat细胞经刀豆蛋白A(ConA)活化48 h后,与不同浓度HSP65孵育24 h,CCK-8检测细胞增殖能力,ELISA测定上清液中炎症因子干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素10(IL-10)含量,液闪计数仪检测Jurkat细胞胆固醇流出率;RT-PCR检测胆固醇相关转运蛋白,包括ATP结合盒转运体A1(ABCA1)和G1(ABCG1)、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B Ⅰ)、过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)、肝X受体α(LXRα)的表达.结果 5 mg/L ConA与Jurkat细胞孵育48 h后可显著促进细胞增殖,HSP65呈剂量依赖性促进ConA诱导的Jurkat细胞增殖(P ＜0.001).以0.5、1 mg/L HSP65分别处理Jurkat细胞后,Jurkat细胞胆固醇流出率和IL-10含量均呈浓度依赖性下降,IFN-γ含量则逐渐升高(P＜0.01),细胞ABCA1、ABCG1、SR-B Ⅰ、PPARγ、LXRα的mRNA表达水平呈剂量依赖性降低(P＜0.01).结论 在0.5～1 mg/L浓度范围内,HSP65不仅可促进T细胞增殖、加剧细胞免疫反应,还可引起胆固醇流出率降低,其机制可能与下调胆固醇转运相关蛋白ABCA1、ABCG1、SR-B Ⅰ、PPARγ、LXRα的基因表达相关.

作者：罗甜甜；刘季晨；习丹；卢浩；李梦豪；熊浩伟；赖文岩；郭志刚

来源：中国动脉硬化杂志 2015 年 23卷 2期