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目的 探讨miR-152对HepG2细胞低密度脂蛋白受体(LDLR)表达及其脂质摄取能力的影响.方法 生物信息学预测miR-152与LDLR 3'UTR的结合关系,荧光素酶报告基因检测miR-152与LDLR的结合情况.HepG2细胞中转染miR-152 mimic或inhibitor后,Western Blot检测LDLR蛋白水平,油红O染色观察HepG2细胞内脂滴情况.结果 生物信息学预测表明miR-152与人LDLR 3'UTR的872-878位结合,且二者结合的自由能较低.miR-152显著抑制荧光素酶的活性及HepG2细胞LDLR蛋白的表达.miR-152明显抑制HepG2细胞对脂质的摄取,而anti-miR-152则刚好出现相反的结果.结论 miR-152通过沉默LDLR表达抑制肝细胞的脂质摄取.

作者:方勇;曾海燕;吕运成

来源:中国动脉硬化杂志 2015 年 23卷 8期

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作者:
方勇;曾海燕;吕运成
来源:
中国动脉硬化杂志 2015 年 23卷 8期
标签:
miR-152 低密度脂蛋白受体 肝细胞 脂质摄取 动脉粥样硬化 miR-152 Low Density Lipoprotein Receptor Hepatocyte Lipid Uptake Atherosclerosis
目的 探讨miR-152对HepG2细胞低密度脂蛋白受体(LDLR)表达及其脂质摄取能力的影响.方法 生物信息学预测miR-152与LDLR 3'UTR的结合关系,荧光素酶报告基因检测miR-152与LDLR的结合情况.HepG2细胞中转染miR-152 mimic或inhibitor后,Western Blot检测LDLR蛋白水平,油红O染色观察HepG2细胞内脂滴情况.结果 生物信息学预测表明miR-152与人LDLR 3'UTR的872-878位结合,且二者结合的自由能较低.miR-152显著抑制荧光素酶的活性及HepG2细胞LDLR蛋白的表达.miR-152明显抑制HepG2细胞对脂质的摄取,而anti-miR-152则刚好出现相反的结果.结论 miR-152通过沉默LDLR表达抑制肝细胞的脂质摄取.