目的 探讨乙醛脱氢酶2(ALDH-2)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮祖细胞(EPC)氧化应激和凋亡中的作用及分子机制.方法 培养人外周血EPC,分别用空白对照、10 mg/L ox-LDL和1μmol/L Alda-1(ALDH-2特异性激活剂)预处理+10 mg/L ox-LDL干预,再分别采用DAPI、JC-1和DCFH-DA染色EPC,检测EPC的凋亡水平、活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位,采用Western blot评价EPC的Caspase-3信号通路激活情况.结果 对照组、ox-LDL组和Alda-1 +ox-LDL组的EPC凋亡率分别为4.9％±0.4％、17.9％±2.9％和7.5％±0.8％,差异有显著性(P＜0.05,n=6).对照组、ox-LDL组和Alda-1 +ox-LDL组的EPC发生线粒体膜电位丢失的细胞比率分别为3.6％±0.7％、28.5％±5.3％和12.4％±1.3％,组间差异有显著性(P＜0.05,n=6).ox-LDL组和Alda-1+ ox-LDL组的ROS水平相对于对照组分别为319.7％±23.5％和152.7％±9.4％,差异有显著性(P＜0.05,n=6).而ox-LDL能够增加Caspase-3表达,但Alda-1预处理可能抑制Caspase-3的表达(P＜0.05,n=6).结论 ALDH-2可以减少EPC内ROS水平,保护线粒体膜电位,减少EPC的凋亡,而这与Caspase-3有关.
作者：姜其钧；龚志刚；李志刚；丁世芳
来源：中国动脉硬化杂志 2016 年 24卷 9期
