目的 探讨载脂蛋白A Ⅰ (ApoA Ⅰ)对动脉粥样硬化(As)小鼠血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和巨噬细胞表达TNF-α的影响及其可能机制.方法 雄性ApoE-/-小鼠高脂饲养12周后,随机分为对照组、ApoA Ⅰ组、AG490(特异性JAK2抑制剂)+ApoA Ⅰ组.处死前第1、3天分别予以生理盐水、ApoA Ⅰ(40 μg/g)及AG490(4 μg/g) +ApoA Ⅰ(40 μg/g)干预,各组处死前12 h腹腔注射脂多糖(LPS),酶联免疫法检测血浆TNF-α浓度.THP-1细胞来源的泡沫细胞随机分为对照组、ApoA Ⅰ组、AG490+ApoA Ⅰ组,予以相应干预后加入LPS孵育,检测各组上清液TNF-α浓度及细胞中TNF-α mRNA的表达水平.结果 与对照组比较,ApoA Ⅰ能显著降低LPS刺激的小鼠血浆TNF-α浓度(P＜0.01);予以AG490后,ApoA Ⅰ抑制TNF-α分泌的作用明显减弱(P＜0.05).体外研究表明ApoA Ⅰ能抑制LPS诱导的TNF-α转录与表达(P＜0.01),但予以AG490后,削弱了ApoA Ⅰ的抗炎作用(P＜0.05).结论 ApoA Ⅰ通过JAK2/STAT3信号通路抑制TNF-α的转录表达.
作者：尹建国；张社兵；彭道泉
来源：中国动脉硬化杂志 2017 年 25卷 6期
