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目的 探讨微小RNA-146b(miR-146b)对人单核细胞株(THP-1)细胞p38分裂素原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响.方法 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激THP-1建立细胞模型,慢病毒感染pre-miR-146b-3p或anti-miR-146b-3p进入THP-1细胞中,检测p38MAPK与环氧化酶2(COX2)表达的变化.转入p38MAPK siRNA,检测p38MAPK与COX2表达的变化.结果 AngⅡ刺激THP-1细胞p38MAPK与COX2表达升高,pre-miR-146b-3p可以放大这种增高效应,当转染p38MAPK siRNA后,能逆转pre-miR-146b-3p升高COX2的趋势(P<0.01).结论 在AngⅡ刺激的THP-1细胞中,miR-146b可能通过p38MAPK调控COX2表达水平,在心血管疾病的诊治中发挥重要作用.

作者:杨铭;陆林;吴方

来源:中国动脉硬化杂志 2017 年 25卷 9期

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作者:
杨铭;陆林;吴方
来源:
中国动脉硬化杂志 2017 年 25卷 9期
标签:
miR-146b 人单核细胞株1 p38分裂素原活化蛋白激酶 环氧化酶2 慢病毒 miR-146b THP-1 p38MAPK COX2 Lentivirus
目的 探讨微小RNA-146b(miR-146b)对人单核细胞株(THP-1)细胞p38分裂素原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响.方法 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激THP-1建立细胞模型,慢病毒感染pre-miR-146b-3p或anti-miR-146b-3p进入THP-1细胞中,检测p38MAPK与环氧化酶2(COX2)表达的变化.转入p38MAPK siRNA,检测p38MAPK与COX2表达的变化.结果 AngⅡ刺激THP-1细胞p38MAPK与COX2表达升高,pre-miR-146b-3p可以放大这种增高效应,当转染p38MAPK siRNA后,能逆转pre-miR-146b-3p升高COX2的趋势(P<0.01).结论 在AngⅡ刺激的THP-1细胞中,miR-146b可能通过p38MAPK调控COX2表达水平,在心血管疾病的诊治中发挥重要作用.