目的 探讨人剪切修复基因D(XPD)是否介导氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)促进人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡.方法 以ox-LDL建立HUVEC凋亡模型.用脂质体将XPD-siRNA转染HUVEC,给予ox-LDL处理.实验分6组:空白对照组;阴性对照siRNA组;XPD-siRNA组;ox-LDL组;ox-LDL+阴性对照siRNA组;ox-LDL+XPD-siRNA组.MTT测定细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期;用RT-PCR和Western blot检测XPD、Bax和Bcl-2的表达.结果 建立HUVEC凋亡模型ox-LDL的最佳浓度为100 mg/L.与阴性对照siRNA组相比,XPD-siRNA组的细胞凋亡率明显下降(P＜0.05),存活率明显增加(P＜0.01),G0/G1期细胞减少(P＜0.05)、S期细胞增加(P＜0.05),XPD、Bax表达降低(P均＜0.05),Bcl-2表达增高(P＜0.05);与空白对照组相比,ox-LDL组细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),细胞存活率下降(P＜0.05),G0/G1期细胞增加(P＜0.05)、S期细胞明显减少(P＜0.01),XPD、Bax表达升高(P均＜0.05),Bcl-2表达降低(P＜0.05);与ox-LDL+阴性对照siRNA组相比,ox-LDL+XPD-siRNA组细胞凋亡率下降(P＜0.05),细胞存活率明显增加(P＜0.01),G0/G1期细胞减少(P＜0.05)、S期细胞增加(P＜0.05),XPD、Bax表达降低(P均＜0.05),Bcl-2表达增高(P＜0.05).结论 XPD能介导ox-LDL促进HUVEC凋亡作用.

作者：俞菊梅；胡利琳；丁颖；元文峰；李菊香；孙国芳

来源：中国动脉硬化杂志 2018 年 26卷 1期