缺血心肌在恢复灌注后,病情反而加重,引起心肌超微结构的不可逆性改变,造成心肌功能、代谢及电生理方面的进一步损伤的现象,称为心肌缺血再灌注损伤(MIRI).细胞凋亡与大部分心血管疾病的发生发展密切相关,在众多心脏疾病如心力衰竭、心肌梗死、心律失常、心肌病等中都存在细胞凋亡.细胞凋亡在MIRI进展中发挥着重要作用.ATP敏感性钾通道(KATP)参与细胞的多种活动和功能调节,具有扩张血管和心肌保护的作用,日益成为关注的热点,但该通道调控细胞凋亡的详尽机制尚未明确.本文综述了KATP介导MIRI作用及可能机制的近期研究进展.
作者：曹洪帅；蔺雪峰；董昊晨；韩轩茂
来源：中国动脉硬化杂志 2018 年 26卷 6期
