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目的 探讨赤芍总苷(TPG)对自发性高血压大鼠(SHR)血管重构基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)和血管壁氧化应激的干预作用.方法 30只8周龄雄性SHR大鼠随机分为3组:低剂量TPG组(低剂量组,n=10)、高剂量TPG组(高剂量组,n=10)、对照组(n=10);另外以Wistar大鼠作为空白组(n=8).低剂量组、高剂量组分别以100、200 mg/(kg·d)的TPG灌胃,对照组、空白组以2 mL生理盐水灌胃.8周后,酶联免疫吸附测定法测定血清MMP-9、TIMP-1水平;活性氧(ROS)荧光探针检测胸主动脉壁细胞氧化应激水平;免疫组织化学染色检测主动脉MMP-9、TIMP-1蛋白表达.结果 与空白组比较,对照组MMP-9、TIMP-1血清水平及血管壁MMP-9、TIMP-1蛋白表达均明显升高(P<0.05).TPG治疗后,MMP-9有所下降,高剂量组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);但TIMP-1在低剂量组、高剂量组、对照组间差异无统计学意义(P>0.05).对照组胸主动脉ROS水平明显高于空白组,而低剂量组、高剂量组ROS水平较对照组下降.结论 高血压血管重构存在血管氧化应激和MMP-9水平升高;TPG能够抑制动脉氧化应激和MMP-9水平,改善高血压血管重构,可作为高血压治疗的辅助药物.

作者:林忠伟;王卓;喻婵;张炽明;李稳磊;肖文豪

来源:中国动脉硬化杂志 2018 年 26卷 8期

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林忠伟;王卓;喻婵;张炽明;李稳磊;肖文豪
来源:
中国动脉硬化杂志 2018 年 26卷 8期
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赤芍总苷 自发性高血压大鼠 基质金属蛋白酶9 金属蛋白酶组织抑制因子1 氧化应激 活性氧
目的 探讨赤芍总苷(TPG)对自发性高血压大鼠(SHR)血管重构基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)和血管壁氧化应激的干预作用.方法 30只8周龄雄性SHR大鼠随机分为3组:低剂量TPG组(低剂量组,n=10)、高剂量TPG组(高剂量组,n=10)、对照组(n=10);另外以Wistar大鼠作为空白组(n=8).低剂量组、高剂量组分别以100、200 mg/(kg·d)的TPG灌胃,对照组、空白组以2 mL生理盐水灌胃.8周后,酶联免疫吸附测定法测定血清MMP-9、TIMP-1水平;活性氧(ROS)荧光探针检测胸主动脉壁细胞氧化应激水平;免疫组织化学染色检测主动脉MMP-9、TIMP-1蛋白表达.结果 与空白组比较,对照组MMP-9、TIMP-1血清水平及血管壁MMP-9、TIMP-1蛋白表达均明显升高(P<0.05).TPG治疗后,MMP-9有所下降,高剂量组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);但TIMP-1在低剂量组、高剂量组、对照组间差异无统计学意义(P>0.05).对照组胸主动脉ROS水平明显高于空白组,而低剂量组、高剂量组ROS水平较对照组下降.结论 高血压血管重构存在血管氧化应激和MMP-9水平升高;TPG能够抑制动脉氧化应激和MMP-9水平,改善高血压血管重构,可作为高血压治疗的辅助药物.