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目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激动剂油酰乙醇胺(OEA)对单核-内皮细胞黏附作用的影响.方法 采用Western blot检测OEA对脂多糖诱导THP-1细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白表达及对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞中血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达的影响.采用TNF-α诱导的单核-内皮细胞黏附模型,用PPARα阻断剂MK886阻断PPARα信号通路后,检测THP-1细胞的黏附和VCAM-1蛋白的表达.结果 40 μmol/L OEA显著抑制MMP-2、MMP-9、VCAM-1和ICAM-1蛋白表达.OEA对TNF-α诱导的单核-内皮细胞黏附具有直接的抑制作用.MK886部分逆转了OEA对单核-内皮细胞黏附的抑制作用及对VCAM-1蛋白表达的抑制作用.结论 OEA能够抑制单核-内皮细胞的黏附,其机制可能与PPARα途径相关.

作者:李莹;王英;曾臻;杨丙晔;罗浩虹

来源:中国动脉硬化杂志 2018 年 26卷 10期

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作者:
李莹;王英;曾臻;杨丙晔;罗浩虹
来源:
中国动脉硬化杂志 2018 年 26卷 10期
标签:
油酰乙醇胺 过氧化物酶体增殖物激活受体α 单核细胞 内皮细胞 黏附 动脉粥样硬化
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激动剂油酰乙醇胺(OEA)对单核-内皮细胞黏附作用的影响.方法 采用Western blot检测OEA对脂多糖诱导THP-1细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白表达及对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞中血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达的影响.采用TNF-α诱导的单核-内皮细胞黏附模型,用PPARα阻断剂MK886阻断PPARα信号通路后,检测THP-1细胞的黏附和VCAM-1蛋白的表达.结果 40 μmol/L OEA显著抑制MMP-2、MMP-9、VCAM-1和ICAM-1蛋白表达.OEA对TNF-α诱导的单核-内皮细胞黏附具有直接的抑制作用.MK886部分逆转了OEA对单核-内皮细胞黏附的抑制作用及对VCAM-1蛋白表达的抑制作用.结论 OEA能够抑制单核-内皮细胞的黏附,其机制可能与PPARα途径相关.