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血管壁结构的适应性改变称为血管重塑,这种适应性改变可在动脉高血压、动脉瘤、血管介入术后再狭窄和动脉粥样硬化中出现.微小RNA(miR)对参与动脉血管重塑过程中的主要细胞因子有重要调节作用,其可能会促进或抑制血管壁结构的变化,调节平滑肌细胞(SMC)的表型,控制内皮细胞和巨噬细胞的炎症反应.不同类型的miR分别诱导SMC转化为收缩型或合成型;在动脉重塑过程中主要诱导SMC转化为合成型.因此,通过miR靶向重编程SMC表型可以调节重塑过程.此外,诱导内皮细胞重塑的刺激,如剪应力、血管紧张素Ⅱ、氧化低密度脂蛋白和细胞凋亡等,都是由miR介导的.例如,内皮细胞特异性miR-126在凋亡的内皮细胞的微泡中被转移,并在动脉粥样硬化的形成过程中发挥保护作用;特别是通过巨噬细胞的固有免疫系统的炎症反应,其会促进动脉重塑.miR-155诱导炎性细胞因子的表达;而miR-146a和miR-147则参与炎症的消除.然而,关于miR在血管重塑中的作用的数据仍然缺乏,因为这还需测试目前可获得的、高效的miR抑制剂对心血管疾病的治疗潜力.

作者:谭宏伟;许春容;王刚;罗茂

来源:中国动脉硬化杂志 2019 年 27卷 12期

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作者:
谭宏伟;许春容;王刚;罗茂
来源:
中国动脉硬化杂志 2019 年 27卷 12期
标签:
微小RNA 血管重塑 动脉粥样硬化 巨噬细胞 平滑肌细胞
血管壁结构的适应性改变称为血管重塑,这种适应性改变可在动脉高血压、动脉瘤、血管介入术后再狭窄和动脉粥样硬化中出现.微小RNA(miR)对参与动脉血管重塑过程中的主要细胞因子有重要调节作用,其可能会促进或抑制血管壁结构的变化,调节平滑肌细胞(SMC)的表型,控制内皮细胞和巨噬细胞的炎症反应.不同类型的miR分别诱导SMC转化为收缩型或合成型;在动脉重塑过程中主要诱导SMC转化为合成型.因此,通过miR靶向重编程SMC表型可以调节重塑过程.此外,诱导内皮细胞重塑的刺激,如剪应力、血管紧张素Ⅱ、氧化低密度脂蛋白和细胞凋亡等,都是由miR介导的.例如,内皮细胞特异性miR-126在凋亡的内皮细胞的微泡中被转移,并在动脉粥样硬化的形成过程中发挥保护作用;特别是通过巨噬细胞的固有免疫系统的炎症反应,其会促进动脉重塑.miR-155诱导炎性细胞因子的表达;而miR-146a和miR-147则参与炎症的消除.然而,关于miR在血管重塑中的作用的数据仍然缺乏,因为这还需测试目前可获得的、高效的miR抑制剂对心血管疾病的治疗潜力.