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心肌梗死是全球冠心病患者死亡的主要原因之一.在急性心肌梗死早期行经皮冠状动脉介入术、冠状动脉旁路移植术、药物等治疗手段,可恢复缺血区心肌组织血供,挽救濒死的心肌,降低患者的致死率.然而,心肌血供中断后,一定时间内再通恢复血供后,原缺血心肌可发生较缺血时更为严重的损伤,这一现象称为心肌缺血再灌注损伤(MIRI),其发生机制尚未完全阐明.文章就近年来MIRI机制的研究进展作一综述,阐述MIRI的病理生理机制,将有助于开发新的治疗干预手段,为临床治疗心肌梗死提供帮助.

作者:刘丹勇;夏正远;韩荣辉;陈昊;刘新;唐靖

来源:中国动脉硬化杂志 2020 年 28卷 12期

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作者:
刘丹勇;夏正远;韩荣辉;陈昊;刘新;唐靖
来源:
中国动脉硬化杂志 2020 年 28卷 12期
标签:
心肌缺血再灌注损伤 钙超载 氧化应激 自噬 细胞凋亡 焦亡 程序性坏死
心肌梗死是全球冠心病患者死亡的主要原因之一.在急性心肌梗死早期行经皮冠状动脉介入术、冠状动脉旁路移植术、药物等治疗手段,可恢复缺血区心肌组织血供,挽救濒死的心肌,降低患者的致死率.然而,心肌血供中断后,一定时间内再通恢复血供后,原缺血心肌可发生较缺血时更为严重的损伤,这一现象称为心肌缺血再灌注损伤(MIRI),其发生机制尚未完全阐明.文章就近年来MIRI机制的研究进展作一综述,阐述MIRI的病理生理机制,将有助于开发新的治疗干预手段,为临床治疗心肌梗死提供帮助.