炎症学说认为动脉粥样硬化(As)是由修饰的脂质颗粒与单核细胞、巨噬细胞共同参与的免疫炎症反应.补体系统作为先天性免疫的一部分,是As发生发展的重要参与者.部分补体成分在As发生发展过程中的作用有新的进展,例如,补体蛋白C1q在As中具有双重作用,即致As作用和抗As作用;补体成分C3通过与其受体结合或形成非蛋白水解中间体,参与As及晚期血栓形成;补体成分C3a与C3a受体、C5a与CSa受体1或C5a受体2结合后,通过不同途径促进核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域亚家族成员3炎症小体活化、白细胞介素1β分泌,促进As发生;C5b-9补体复合物通过致动脉内皮功能障碍,从而发挥致As作用,且补体应答基因32是其关键效应因子.
作者：刘艾婷；彭旷；欧蕾宇；吴洁
来源：中国动脉硬化杂志 2021 年 29卷 4期
