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[目的]探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemia brain damage,HIBD)后Bcl-2、Bax基因表达与细胞凋亡的关系及神经节苷酯(gangliosides,GM1)对其的影响.[方法]建立新生鼠HIBD动物模型,用TUNEL法和免疫组化法观察缺氧缺血和GM1干预后不同时间点细胞凋亡情况及凋亡基因Bcl-2、Bax的变化.[结果]缺氧缺血组随时间延长脑组织中Bcl-2、Bax的表达增加,Bcl-2/Bax的比值下降,同时凋亡细胞数增加,表明Bcl-2、Bax两者比值的降低促进凋亡的发生.GM1干预组Bcl-2表达增加显著,降低了Bax的表达,凋亡细胞减少.[结论]GM1可能通过改变凋亡基因的表达而抑制神经细胞的凋亡过程.

作者:刘华;郭萍;濮海平;于晓燕

来源:中国儿童保健杂志 2005 年 13卷 1期

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作者:
刘华;郭萍;濮海平;于晓燕
来源:
中国儿童保健杂志 2005 年 13卷 1期
标签:
神经节苷酯类 脑缺氧 脑缺血 Bcl-2基因 凋亡
[目的]探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemia brain damage,HIBD)后Bcl-2、Bax基因表达与细胞凋亡的关系及神经节苷酯(gangliosides,GM1)对其的影响.[方法]建立新生鼠HIBD动物模型,用TUNEL法和免疫组化法观察缺氧缺血和GM1干预后不同时间点细胞凋亡情况及凋亡基因Bcl-2、Bax的变化.[结果]缺氧缺血组随时间延长脑组织中Bcl-2、Bax的表达增加,Bcl-2/Bax的比值下降,同时凋亡细胞数增加,表明Bcl-2、Bax两者比值的降低促进凋亡的发生.GM1干预组Bcl-2表达增加显著,降低了Bax的表达,凋亡细胞减少.[结论]GM1可能通过改变凋亡基因的表达而抑制神经细胞的凋亡过程.