[目的]研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ishemic brain damage,HIBD)后海马CAI区N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)表达和神经细胞凋亡及重组人红细胞生成素(rhEPO)对其的影响.[方法]建立缺氧缺血脑损伤新生鼠模型及重组人红细胞生成素治疗模型.用SP免疫组化及原位切口末端标记(TUNEL)的方法检测缺氧缺血(HI)后rhEPO干预后不同时间点NMDA受体Ⅰ型亚单位(NR1)阳性细胞表达及神经细胞凋亡的情况.[结果]①NR1蛋白在HIBD后2 h表达增强,6 h达高峰(F=189.772,P＜0.01),然后逐渐下降,24 h表达明显低于假手术组(F=325.601,P＜0.01),72 h开始恢复.rhEPO治疗组与HIBD组相比CA1区的NR1蛋白表达在6 h降低(t=-9.188,P＜0.01),而24 h以后的NR1蛋白的表达却有所增加(t=2.522,P＜0.05).②HIBD后6 h右侧海马CA1区出现凋亡细胞,24 h显著增高,48 h达高峰后逐渐下降,但72 h仍高于假手术对照组(F=71.587,P＜0.01).rhEPO治疗组与HIBD组相比CA1区的凋亡细胞数在各时间点均明显减少,尤其在24 h最明显(t=-9.251,P＜0.01).[结论]外源性rhE-PO可通过多种途径对HIBD后的脑组织起到保护作用.
作者：林燕；王玲；赵一岭
来源：中国儿童保健杂志 2006 年 14卷 2期
