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目的 探讨茶多酚在脂多糖诱导的人支气管上皮细胞损伤中的保护作用及其机制.方法 培养人支气管上皮细胞16HBE,给予不同浓度的脂多糖(1,25,50,100 μg/ml)和茶多酚(100,200,400,800 g/ml)作用.MTT检测细胞的生长,流式细胞术检测细胞凋亡,western blot检测细胞核内和总NFkB的蛋白表达,ELISA检测IL6,IL-13和TNF-α的含量,试剂盒检测MDA,SOD和LDH的水平.结果 与对照组相比,LPS组的细胞生长显著降低;细胞凋亡显著升高;IL-6,IL-13和TNF-α的含量升高;核内和NFκB总蛋白上升;MDA和LDH含量增加,SOD的活性降低,而茶多酚处理抑制以上LPS诱导的16HBE损伤.结论 茶多酚可以通过抑制氧化应激缓解脂多糖诱导的人支气管上皮细胞损伤.

作者:刘翠翠;赵龙;石晓岚;王宁;马彩玲

来源:中国儿童保健杂志 2017 年 25卷 10期

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作者:
刘翠翠;赵龙;石晓岚;王宁;马彩玲
来源:
中国儿童保健杂志 2017 年 25卷 10期
标签:
茶多酚 人支气管上皮细胞 脂多糖 氧化应激 tea polyphenols human bronchial epithelial cell lipopolysaccharide oxidative stress
目的 探讨茶多酚在脂多糖诱导的人支气管上皮细胞损伤中的保护作用及其机制.方法 培养人支气管上皮细胞16HBE,给予不同浓度的脂多糖(1,25,50,100 μg/ml)和茶多酚(100,200,400,800 g/ml)作用.MTT检测细胞的生长,流式细胞术检测细胞凋亡,western blot检测细胞核内和总NFkB的蛋白表达,ELISA检测IL6,IL-13和TNF-α的含量,试剂盒检测MDA,SOD和LDH的水平.结果 与对照组相比,LPS组的细胞生长显著降低;细胞凋亡显著升高;IL-6,IL-13和TNF-α的含量升高;核内和NFκB总蛋白上升;MDA和LDH含量增加,SOD的活性降低,而茶多酚处理抑制以上LPS诱导的16HBE损伤.结论 茶多酚可以通过抑制氧化应激缓解脂多糖诱导的人支气管上皮细胞损伤.