背景与目的4-(甲基亚硝胺基)-1-(3-吡啶)-1-丁酮[4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone,NNK]是烟草中主要的致癌原.为了研究NNK的致癌机制,寻找针对NNK所致肺癌的有效的化学防护措施,建立以NNK诱发的动物模型是非常有效的研究手段.本研究的目的是观察一次性支气管灌注NNK致Wistar大鼠的肺组织的病理变化,并探讨病变发生机制.方法实验组Wistar大鼠15只,左肺叶下部支气管内灌注含NNK 50 mg/kg(高剂量组,5只)或25 mg/kg(低剂量组,10只)的碘油溶液0.1 mL,X线影像学监测病变进展.另15只Wistar大鼠灌注不含NNK的碘油,作为对照.HE染色观察大鼠肺组织病理变化,免疫组化SP法检测AE1/AE3、PCNA、p53蛋白表达.结果灌注碘油后数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)显示碘油分布于大鼠左肺叶下部,第107天DSA显示左肺叶下部的碘油影像消失.实验组67
作者：张玉霞；赖百塘；陈洪雷；岳文涛；杨飞；夏东；肖静；叶波；刘铭球
来源：中国肺癌杂志 2006 年 9卷 2期
