背景与目的目前大多数研究者分别研究了正常支气管上皮、癌前病变及肺癌组织(吸烟或不吸烟者)标本FHIT蛋白表达,而没有在肺癌发生发展过程中研究其表达及意义.本研究的目的是在烟草特异性亚硝胺(NNK)诱发人支气管上皮细胞(BEAS-2B)恶性转化过程中,探讨FHIT蛋白表达的变化及其意义.方法用500 mg/L NNK诱发BEAS-2B细胞(对照组)恶性转化为BEAS-2BNNK细胞(实验组),并在此过程中用免疫细胞化学方法动态观察FHIT蛋白表达的情况.结果(一)NNK诱发BEAS-2B细胞恶性转化模型的建立:①第5代BEAS-2BNNK细胞血清抗性显著增强;②第15代BEAS-2BNNK细胞具有锚着独立性生长特性(软琼脂克隆形成);③第20代BEAS-2BNNK细胞超微结构出现明显异型性;④第25代BEAS-2BNNK细胞在裸鼠体内成瘤,病理类型为高分化鳞癌.(二)FHIT蛋白表达:BEAS-2B细胞FHIT蛋白表达稳定,在各代之间的差异无统计学意义(P＞0.05);第5代BEAS-2BNNK细胞FHIT蛋白表达即有所降低,并随传代次数增加而进行性下降,但第25代细胞FHIT蛋白却呈高表达.结论①500 mg/L NNK能成功诱发BEAS-2B细胞恶性转化,为进一步探讨肺癌尤其是吸烟致肺癌的发生机制提供了理想模型.②FHIT蛋白表达减弱在肺癌发生过程中可能属早期事件,但FHIT蛋白在细胞恶性转化晚期上调表达值得进一步研
作者：孔令文；吴庆琛；朱进国
来源：中国肺癌杂志 2006 年 9卷 2期
