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背景与目的 已有的研究表明肺癌细胞可通过上调Fas配体(FasL)表达、借助FasL/Fas凋亡途径反杀伤Fas阳性肿瘤浸润淋巴细胞(TIL),主动逃避免疫监视,导致肿瘤局部抗肿瘤免疫下降.本研究旨在探讨遗传修饰调节肺癌细胞FasL基因表达对T细胞凋亡的影响.方法 通过质粒载体,将体外化学合成的靶向FasL的小干扰RNA(siRNA)直接转染人大细胞肺癌细胞株H460,采用RT-PCR和Western blot技术观察肺癌细胞FasL mRNA及蛋白表达的变化及其诱导T细胞凋亡的改变.结果 化学合成的靶向FasL基因的siRNA能够显著下调肺癌细胞H460 FasL mRNA和蛋白表达水平,产生序列特异性干扰效果.RNA干扰(RNAi)抑制H460细胞FasL表达后可以降低和逆转肺癌细胞诱导的T细胞凋亡,恢复T细胞增殖能力.结论 FasL是一新的具有发展前途的肺癌基因治疗靶位.

作者:向明章;蒋耀光;王慧春;林一丹

来源:中国肺癌杂志 2007 年 10卷 1期

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作者:
向明章;蒋耀光;王慧春;林一丹
来源:
中国肺癌杂志 2007 年 10卷 1期
标签:
非小细胞肺癌 FasL RNAi 凋亡
背景与目的 已有的研究表明肺癌细胞可通过上调Fas配体(FasL)表达、借助FasL/Fas凋亡途径反杀伤Fas阳性肿瘤浸润淋巴细胞(TIL),主动逃避免疫监视,导致肿瘤局部抗肿瘤免疫下降.本研究旨在探讨遗传修饰调节肺癌细胞FasL基因表达对T细胞凋亡的影响.方法 通过质粒载体,将体外化学合成的靶向FasL的小干扰RNA(siRNA)直接转染人大细胞肺癌细胞株H460,采用RT-PCR和Western blot技术观察肺癌细胞FasL mRNA及蛋白表达的变化及其诱导T细胞凋亡的改变.结果 化学合成的靶向FasL基因的siRNA能够显著下调肺癌细胞H460 FasL mRNA和蛋白表达水平,产生序列特异性干扰效果.RNA干扰(RNAi)抑制H460细胞FasL表达后可以降低和逆转肺癌细胞诱导的T细胞凋亡,恢复T细胞增殖能力.结论 FasL是一新的具有发展前途的肺癌基因治疗靶位.