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背景与目的 观察丹参酮ⅡA对人肺腺癌细胞(SPC-A-1)的抑制作用及其分子机理.方法 体外培养的SPC-A-1细胞经无毒剂量(0.5μg/mL)的丹参酮ⅡA处理5天后,观察细胞形态学、增殖动力学、细胞周期分布、细胞凋亡及肿瘤相关基因表达改变,并以全反式维甲酸及顺铂作为对照.结果 SPC-A-1细胞经丹参酮ⅡA处理后,细胞生长明显减慢,集落形成率显著降低.FCM细胞周期分析:S期细胞显著减少,G0/G1期细胞则明显增加,细胞凋亡数量显著增加.细胞p53、p21、Fas、Bax表达水平明显升高,而Bcl-2、CDKN2明显降低.结论 丹参酮ⅡA对SPC-A-1细胞增殖具有显著抑制作用,其分子机理可能是通过上调p53、p21、Fas、Bax和下调Bcl-2、CKDN2等基因的表达而抑制DNA的合成,同时启动细胞凋亡程序,促进细胞凋亡.

作者:姬郁林;何金涛;周清华;陈军;李强;朱江;刘红雨

来源:中国肺癌杂志 2008 年 11卷 2期

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作者:
姬郁林;何金涛;周清华;陈军;李强;朱江;刘红雨
来源:
中国肺癌杂志 2008 年 11卷 2期
标签:
丹参酮ⅡA 肺肿癌 增殖抑制
背景与目的 观察丹参酮ⅡA对人肺腺癌细胞(SPC-A-1)的抑制作用及其分子机理.方法 体外培养的SPC-A-1细胞经无毒剂量(0.5μg/mL)的丹参酮ⅡA处理5天后,观察细胞形态学、增殖动力学、细胞周期分布、细胞凋亡及肿瘤相关基因表达改变,并以全反式维甲酸及顺铂作为对照.结果 SPC-A-1细胞经丹参酮ⅡA处理后,细胞生长明显减慢,集落形成率显著降低.FCM细胞周期分析:S期细胞显著减少,G0/G1期细胞则明显增加,细胞凋亡数量显著增加.细胞p53、p21、Fas、Bax表达水平明显升高,而Bcl-2、CDKN2明显降低.结论 丹参酮ⅡA对SPC-A-1细胞增殖具有显著抑制作用,其分子机理可能是通过上调p53、p21、Fas、Bax和下调Bcl-2、CKDN2等基因的表达而抑制DNA的合成,同时启动细胞凋亡程序,促进细胞凋亡.