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背景与目的 肿瘤转移抑制基因nm23-H1基因调控肺癌细胞转移潜能的确切机理尚未明了,本研究旨在探讨人高转移大细胞肺癌细胞株(L9981)和转染nm23-Hl基因的人高转移大细胞肺癌细胞株(L9981-nm23-H1)的差异表达蛋白,为阐明肺癌转移的分子机制、发现早期诊断肺癌转移的分子标志和新的治疗靶点提供实验依据.方法 应用固相pH梯度双向凝胶电泳分离L9981和L9981-nm23-H1细胞株的总蛋白,对25个差异明显的蛋白质点进行质谱鉴定和生物信息学分析.结果 研究观察到nm23-H1基因转染使人L9981细胞株蛋白质组的表达谱发生了明显变化:5个蛋白质表达缺失,9个新的蛋白表达,16个蛋白质表达下调,12个蛋白质表达上调.这些蛋白质主要涉及细胞骨架蛋白、信号转导蛋白、细胞代谢相关蛋白、发育增殖相关蛋白及肿瘤侵袭相关蛋白.结论 nm23-H1基因转染L9981后,蛋白质表达谱发生了显著的变化,这些差异蛋白质可能是逆转肺癌侵袭转移的生化基础,本研究结果可能为阐明肺癌转移的分子机制提供线索.

作者:高立伟;朱文;李潞;侯梅;马力;赵颖;周清华

来源:中国肺癌杂志 2010 年 13卷 10期

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作者:
高立伟;朱文;李潞;侯梅;马力;赵颖;周清华
来源:
中国肺癌杂志 2010 年 13卷 10期
标签:
nm23-H1基因 肺肿瘤 双向凝胶电泳 质谱
背景与目的 肿瘤转移抑制基因nm23-H1基因调控肺癌细胞转移潜能的确切机理尚未明了,本研究旨在探讨人高转移大细胞肺癌细胞株(L9981)和转染nm23-Hl基因的人高转移大细胞肺癌细胞株(L9981-nm23-H1)的差异表达蛋白,为阐明肺癌转移的分子机制、发现早期诊断肺癌转移的分子标志和新的治疗靶点提供实验依据.方法 应用固相pH梯度双向凝胶电泳分离L9981和L9981-nm23-H1细胞株的总蛋白,对25个差异明显的蛋白质点进行质谱鉴定和生物信息学分析.结果 研究观察到nm23-H1基因转染使人L9981细胞株蛋白质组的表达谱发生了明显变化:5个蛋白质表达缺失,9个新的蛋白表达,16个蛋白质表达下调,12个蛋白质表达上调.这些蛋白质主要涉及细胞骨架蛋白、信号转导蛋白、细胞代谢相关蛋白、发育增殖相关蛋白及肿瘤侵袭相关蛋白.结论 nm23-H1基因转染L9981后,蛋白质表达谱发生了显著的变化,这些差异蛋白质可能是逆转肺癌侵袭转移的生化基础,本研究结果可能为阐明肺癌转移的分子机制提供线索.