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背景与目的 肺癌是严重威胁人类生存和发展的恶性疾病之一,本研究旨在探讨非小细胞肺癌( non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中水通道蛋白-3(aquaporins 3,AQP3)的表达,探讨其与NSCLC临床病理学之间的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测180例NSCLC组织中AQP3表达及微血管密度(micro vascular density,MVD).结果 NSCLC组织中AQP3阴性表达率为13.9%(25/180),中等强度阳性表达率为37.2%(67/180),强阳性表达率为48.9%(88/180).NSCLC组织中AQP3表达高于癌旁组织,有明显统计学差异(P<0.01).AQP3高表达也同时伴随着MVD计数增高(P<0 01).男性患者AQP3表达高于女性患者(P=0.003).腺癌中AQP3的表达较鳞癌明显增强(P<0.001);有淋巴结转移的病例存在AQP3高表达(P=0.026).NSCLC中AQP3的阳性表达率与肿瘤分化程度呈正相关,表现为AQP3的阳性表达率在高分化癌中明显高于低分化癌(P<0.001).结论 AQP3在NSCLC的肿瘤血管生成和进展中起重要促进作用,AQP3可能为NSCLC治疗的新靶点.

作者:李白翎;金磊;钟铿;杜大海

来源:中国肺癌杂志 2012 年 15卷 7期

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作者:
李白翎;金磊;钟铿;杜大海
来源:
中国肺癌杂志 2012 年 15卷 7期
标签:
肺肿瘤 AQP3 微血管密度 免疫组织化学
背景与目的 肺癌是严重威胁人类生存和发展的恶性疾病之一,本研究旨在探讨非小细胞肺癌( non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中水通道蛋白-3(aquaporins 3,AQP3)的表达,探讨其与NSCLC临床病理学之间的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测180例NSCLC组织中AQP3表达及微血管密度(micro vascular density,MVD).结果 NSCLC组织中AQP3阴性表达率为13.9%(25/180),中等强度阳性表达率为37.2%(67/180),强阳性表达率为48.9%(88/180).NSCLC组织中AQP3表达高于癌旁组织,有明显统计学差异(P<0.01).AQP3高表达也同时伴随着MVD计数增高(P<0 01).男性患者AQP3表达高于女性患者(P=0.003).腺癌中AQP3的表达较鳞癌明显增强(P<0.001);有淋巴结转移的病例存在AQP3高表达(P=0.026).NSCLC中AQP3的阳性表达率与肿瘤分化程度呈正相关,表现为AQP3的阳性表达率在高分化癌中明显高于低分化癌(P<0.001).结论 AQP3在NSCLC的肿瘤血管生成和进展中起重要促进作用,AQP3可能为NSCLC治疗的新靶点.