背景与目的 肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)受体(c-Met)可能与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对吉非替尼耐药有关.本研究旨在探讨HGF诱导不同基因型NSCLC对吉非替尼耐药及耐药机制.方法 选择NSCLC细胞EGFR突变型PC-9和EGFR野生型H292,用HGF诱导这两株细胞,通过MTT法检测细胞增殖,PI法检测细胞周期,Annexin V-PE法检测细胞凋亡,应用免疫印迹(Western blot)技术检测细胞中c-Met、p-Met的表达.结果 吉非替尼对PC-9和H292的生长抑制作用呈浓度依赖性,HGF诱导后吉非替尼抑制两种细胞的生长曲线往右移.PC-9和H292的HGF和吉非替尼处理组(HG)比吉非替尼处理组(G)均有更高的存活率(P＜0.05),HG组与G组两组间细胞凋亡及细胞周期无统计学差异(P＞0.05).HGF明显增加PC-9和H292中p-Met的表达.吉非替尼能明显抑制HGF诱导PC-9增加表达的p-Met,但不能抑制HGF诱导H292增加表达的p-Met.结论 HGF可诱导敏感肺癌细胞PC-9和H292对吉非替尼耐药,HGF刺激c-Met磷酸化可能是敏感肺癌细胞对吉非替尼耐药的重要机制.
作者：玄香兰；安昌善；周彩存
来源：中国肺癌杂志 2013 年 16卷 1期
