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目的 检测妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者脂肪组织磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI-3K)活性的改变,探讨GDM产生胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的分子机制.方法 采用放射免疫法测定35例正常妊娠妇女及35例GDM患者血清空腹胰岛素(fasting insulin,FIN)的浓度,葡萄糖氧化酶法测定血浆空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG);免疫沉淀、薄层层析及γ液闪计数方法检测PI-3激酶的活性,并进行分析比较.结果 GDM组患者FPG[(7.85±3.51)mmol/L]、FIN[(25.17±3.76) mU/L]及HOMA-IR(1.75±0.12)均显著高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01);与对照组比较,GDM组PI-3K活性(85.75

作者:初永丽;刘文娟;崔青;冯桂姣;王彦;姜学强

来源:中国妇产科临床杂志 2010 年 11卷 3期

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作者:
初永丽;刘文娟;崔青;冯桂姣;王彦;姜学强
来源:
中国妇产科临床杂志 2010 年 11卷 3期
标签:
妊娠期糖尿病 胰岛素抵抗 磷脂酰肌醇-3激酶
目的 检测妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者脂肪组织磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI-3K)活性的改变,探讨GDM产生胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的分子机制.方法 采用放射免疫法测定35例正常妊娠妇女及35例GDM患者血清空腹胰岛素(fasting insulin,FIN)的浓度,葡萄糖氧化酶法测定血浆空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG);免疫沉淀、薄层层析及γ液闪计数方法检测PI-3激酶的活性,并进行分析比较.结果 GDM组患者FPG[(7.85±3.51)mmol/L]、FIN[(25.17±3.76) mU/L]及HOMA-IR(1.75±0.12)均显著高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01);与对照组比较,GDM组PI-3K活性(85.75