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目的:探讨GM1治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效及其可能机制.方法:72例新生儿缺氧缺血性脑病患儿,随机分为GM1治疗组40例和常规治疗组32例,并选取正常新生儿20例作为对照组.治疗组及对照组分别在生后24 h内及药物治疗7天后抽血检测血浆MDA及SOD浓度,并对GM1治疗组及常规治疗组在生后1~3大、4~6天、7~10天进行NBNA评分.结果:①GM1治疗组其临床症状和体征改善明显优于常规治疗组(P<0.01).②GM1治疗组生后4~6天、7~10天NBNA评分明显高于常规治疗组(P<0.05).③GMI治疗组其血浆MDA水平较常规治疗组明显下降,而SOD水平明显升高(P<0.01).结论:GM1通过降低脂质过氧化反应,增强抗氧化酶活性,促进新生儿缺氧缺血性脑病患儿病情恢复,发挥神经保护作用.

作者:张慧琼;谭建新;陈日玲

来源:中国妇幼保健 2009 年 24卷 13期

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作者:
张慧琼;谭建新;陈日玲
来源:
中国妇幼保健 2009 年 24卷 13期
标签:
神经节苷脂 新生儿缺氧缺血性脑病 疗效
目的:探讨GM1治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效及其可能机制.方法:72例新生儿缺氧缺血性脑病患儿,随机分为GM1治疗组40例和常规治疗组32例,并选取正常新生儿20例作为对照组.治疗组及对照组分别在生后24 h内及药物治疗7天后抽血检测血浆MDA及SOD浓度,并对GM1治疗组及常规治疗组在生后1~3大、4~6天、7~10天进行NBNA评分.结果:①GM1治疗组其临床症状和体征改善明显优于常规治疗组(P<0.01).②GM1治疗组生后4~6天、7~10天NBNA评分明显高于常规治疗组(P<0.05).③GMI治疗组其血浆MDA水平较常规治疗组明显下降,而SOD水平明显升高(P<0.01).结论:GM1通过降低脂质过氧化反应,增强抗氧化酶活性,促进新生儿缺氧缺血性脑病患儿病情恢复,发挥神经保护作用.