目的:观察17-烯丙胺-17-脱甲氧格尔德霉素(17-allylamino-17-desmethoxy-geldanamycin,17-AAG)通过抑制转录活化蛋白3 (signal transducer and activator oftranscription3,STAT3)信号通路发挥对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和侵袭的调控作用.方法:体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,分别给予不同剂量及不同作用时间的17-AAG进行作用,MTT法检测细胞增殖能力；RT-PCR法和Western Blot法检测各组细胞STAT3、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase2,MMP-2)和MMP-9 mRNA和蛋白的表达水平,Transwell小室检测细胞侵袭能力.结果:0.165 ～ l0mg/L的17-AAG作用24 h、48 h后对MCF-7细胞有显著的抑制作用；1.0、2.0、3.0、5.0 mg/L的17-AAG作用48 h后,各组细胞STAT3、VEGF、MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白表达均下调,且具有浓度依赖性；Tran-swell小室检测显示17-AAG处理后穿膜细胞数明显减少,与空白对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:17-AAG对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖具有明显的抑制作用,并能够抑制STAT3的mRNA和蛋白的表达水平,进而抑制VEGF、MMP-2和MMP-9 mRNA及蛋白的表达水平,从而调控乳腺癌细胞的侵袭性.

作者：肖丽君；赵恩宏；许倩；赵爽；刘镭；程露阳

来源：中国妇幼保健 2013 年 28卷 16期