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目的:观察宫内炎性暴露对胎鼠及早产大鼠肺细胞凋亡及肺Bax和Bcl-2基因表达的影响,探讨其与新型支气管肺发育不良(BPD)发病机制之间的关系.方法:定期受孕的Sprague Dawley (SD)大鼠随机分为脂多糖(LPS)组和生理盐水组(对照组),于孕15天羊膜腔内注射LPS/无菌生理盐水.两组动物均于胚胎19天(E19)及出生后第1、3、5、7天(P1、P3、P5、P7)各随机取8只,应用脱氧核糖核酸转移酶介导的细胞凋亡标记技术(TUNEL)原位检测细胞凋亡及逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测各组肺组织Bax和Bcl-2 mRNA表达水平.结果:LPS组随鼠龄递增,肺细胞凋亡数目逐渐增加,至P3达高峰,P5后逐渐下降;在E19 ~ P7均高于对照组,且在E19、P1及P3与对照组相比差异有统计学意义(P <0.05);LPS组Bax mRNA的表达在E19 ~P7均高于对照组,且在E19 ~P5与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);Bcl-2 mRNA的表达LPS组在E19 ~P7均较对照组低,且在E19 ~ P5与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论:宫内炎性暴露可能通过调控Bax/Bcl-2的表达使肺组织细胞过度凋亡,进而导致新型BPD的发生.

作者:王伟;罗向阳;蔡丽霞;崔志瑞

来源:中国妇幼保健 2014 年 29卷 26期

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作者:
王伟;罗向阳;蔡丽霞;崔志瑞
来源:
中国妇幼保健 2014 年 29卷 26期
标签:
脂多糖 凋亡 新型支气管肺发育不良 Lipopolysaccharide Apoptosis Bronchopulmonary dysplasia
目的:观察宫内炎性暴露对胎鼠及早产大鼠肺细胞凋亡及肺Bax和Bcl-2基因表达的影响,探讨其与新型支气管肺发育不良(BPD)发病机制之间的关系.方法:定期受孕的Sprague Dawley (SD)大鼠随机分为脂多糖(LPS)组和生理盐水组(对照组),于孕15天羊膜腔内注射LPS/无菌生理盐水.两组动物均于胚胎19天(E19)及出生后第1、3、5、7天(P1、P3、P5、P7)各随机取8只,应用脱氧核糖核酸转移酶介导的细胞凋亡标记技术(TUNEL)原位检测细胞凋亡及逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测各组肺组织Bax和Bcl-2 mRNA表达水平.结果:LPS组随鼠龄递增,肺细胞凋亡数目逐渐增加,至P3达高峰,P5后逐渐下降;在E19 ~ P7均高于对照组,且在E19、P1及P3与对照组相比差异有统计学意义(P <0.05);LPS组Bax mRNA的表达在E19 ~P7均高于对照组,且在E19 ~P5与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);Bcl-2 mRNA的表达LPS组在E19 ~P7均较对照组低,且在E19 ~ P5与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论:宫内炎性暴露可能通过调控Bax/Bcl-2的表达使肺组织细胞过度凋亡,进而导致新型BPD的发生.