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目的 探索微小RNA-155 (miR-155)、微小RNA-146a(miR-146a)在早产儿革兰氏阴性菌易感性中作用.方法 分别分离培养早产儿及对照组足月儿的脐血单核巨噬细胞,给予革兰氏阴性菌胞壁成分脂多糖(LPS)刺激,实时定量PCR检测两组炎性因子白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA水平,以及正性炎性调控因子miR-155、负性炎性调控因子miR-146a的表达水平差异.同时通过蛋白印记实验,分别检测两组miR-146a、miR-155靶分子IRAK1、SOCS1蛋白水平差异.结果 与对照组足月儿相比,LPS刺激后早产儿组脐血单核巨噬细胞IL-6、TNF-α、miR-155、IRAK1表达水平升高的更为明显,而其miR-146a、SOCS1表达水平较足月儿组降低,两组差异均有统计学意义(P<0.05).结论 早产儿与足月儿相比,miR-155、miR-146a可能分别通过抑制靶分子IRAK1、SOCS1的表达,继而增加炎性因子IL-6、TNF-α的产生,其可能是早产儿对革兰氏阴性菌易感的重要分子机制.

作者:张洪洪;谭稼荣;周素芽;郑苗苗;孙义锡;钱叶青

来源:中国妇幼保健 2016 年 31卷 22期

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作者:
张洪洪;谭稼荣;周素芽;郑苗苗;孙义锡;钱叶青
来源:
中国妇幼保健 2016 年 31卷 22期
标签:
微小RNA 早产儿 革兰氏阴性菌 脐血 单核巨噬细胞 microRNA Premature infant Gram-negative bacterium Umbilical cord blood Monocyte-macrophage
目的 探索微小RNA-155 (miR-155)、微小RNA-146a(miR-146a)在早产儿革兰氏阴性菌易感性中作用.方法 分别分离培养早产儿及对照组足月儿的脐血单核巨噬细胞,给予革兰氏阴性菌胞壁成分脂多糖(LPS)刺激,实时定量PCR检测两组炎性因子白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA水平,以及正性炎性调控因子miR-155、负性炎性调控因子miR-146a的表达水平差异.同时通过蛋白印记实验,分别检测两组miR-146a、miR-155靶分子IRAK1、SOCS1蛋白水平差异.结果 与对照组足月儿相比,LPS刺激后早产儿组脐血单核巨噬细胞IL-6、TNF-α、miR-155、IRAK1表达水平升高的更为明显,而其miR-146a、SOCS1表达水平较足月儿组降低,两组差异均有统计学意义(P<0.05).结论 早产儿与足月儿相比,miR-155、miR-146a可能分别通过抑制靶分子IRAK1、SOCS1的表达,继而增加炎性因子IL-6、TNF-α的产生,其可能是早产儿对革兰氏阴性菌易感的重要分子机制.