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目的 探讨二甲双胍对三阴乳腺癌细胞的抑制作用和可能的损伤机制.方法 应用MTT及流式细胞仪检测二甲双胍对MDA-MB-231乳腺癌细胞抑制作用及细胞周期的影响,应用ELISA技术检测加药后MDA-MB-231乳腺癌细胞培养上清中IL-6和IGF1含量的变化.结果 药物浓度不同的二甲双胍对MDA-MB-231乳腺癌细胞系作用24、48 h后,细胞增殖被不同程度抑制,与作用时间和浓度相关(P<0.05);促进了MDA-MB-231乳腺癌细胞系的凋亡,并呈药物浓度依赖性(P<0.05);与对照组比较,细胞周期中G0/G1期百分比增多(P<0.05),S期百分比减少(P<0.05),而G2/M期百分比未见明显变化(P>0.05);ELISA技术检测显示处理24 h后的细胞培养上清中IGF1和IL-6的含量呈药物剂量依赖性减少(P<0.05).结论 二甲双胍对三阴乳腺癌细胞系MDA-MB-231的增殖有抑制作用,下调IL-6与IGF1的分泌可能是其抗肿瘤机制之一,可能成为三阴乳腺癌潜在的维持治疗药物.

作者:侯俊杰;倪志强;杨影;周颖;谭岩;方艳秋

来源:中国妇幼保健 2017 年 32卷 13期

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作者:
侯俊杰;倪志强;杨影;周颖;谭岩;方艳秋
来源:
中国妇幼保健 2017 年 32卷 13期
标签:
二甲双胍 三阴性乳腺癌 抑制 MDA-MB-231细胞
目的 探讨二甲双胍对三阴乳腺癌细胞的抑制作用和可能的损伤机制.方法 应用MTT及流式细胞仪检测二甲双胍对MDA-MB-231乳腺癌细胞抑制作用及细胞周期的影响,应用ELISA技术检测加药后MDA-MB-231乳腺癌细胞培养上清中IL-6和IGF1含量的变化.结果 药物浓度不同的二甲双胍对MDA-MB-231乳腺癌细胞系作用24、48 h后,细胞增殖被不同程度抑制,与作用时间和浓度相关(P<0.05);促进了MDA-MB-231乳腺癌细胞系的凋亡,并呈药物浓度依赖性(P<0.05);与对照组比较,细胞周期中G0/G1期百分比增多(P<0.05),S期百分比减少(P<0.05),而G2/M期百分比未见明显变化(P>0.05);ELISA技术检测显示处理24 h后的细胞培养上清中IGF1和IL-6的含量呈药物剂量依赖性减少(P<0.05).结论 二甲双胍对三阴乳腺癌细胞系MDA-MB-231的增殖有抑制作用,下调IL-6与IGF1的分泌可能是其抗肿瘤机制之一,可能成为三阴乳腺癌潜在的维持治疗药物.