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观察电击后血管病理改变的规律及特点,探讨其损伤的发病机制和诊断电击伤(死)的价值.采用Wistar大鼠复制血管电击伤模型,通过HE、GS、Weigert弹力纤维染色和a-actin免疫组化染色,观察电击后不同节段血管的病理变化.结果表明:(1)电击后血管的损伤范围和程度均较其周围大;(2)电击部位的血管常发生全层凝固性坏死,血管周围骨骼肌、脂肪细胞广泛坏死,大腔隙形成;距电击部位越远损伤越轻,血管损伤局限于管壁中内层,而血管周围组织相对完好;(3)光镜下,血管内皮细胞不同程度坏死、脱落;平滑肌肌浆凝聚,呈嗜碱性(异染),胞核深染,扭曲伸长呈栅栏状排列,细胞内外大量汽化空泡形成,肌层中弹力纤维减少,网状纤维相互融合增粗、断裂,呈串珠状改变.TEM下见血管内皮细胞、平滑肌细胞内线粒体、内质网不同程度肿胀与扩张.甚至空泡化改变,平滑肌肌丝溶解,形成低电子密度区;汽化空泡边界清楚,无膜性结构,内无细胞器;SEM下见血管壁及腔面粗糙大小不等的腔隙形成;(4)220 V组血管的病理改变与1000 V组相同,只是损伤程度较前者轻.电击后血管的病理改变是电热效应与电场作用的共同结果,血管的病理改变可以作为一种确证电击死的重要依据.

作者:万立华;马智华;张佐才

来源:中国法医学杂志 2001 年 16卷 1期

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万立华;马智华;张佐才
来源:
中国法医学杂志 2001 年 16卷 1期
标签:
法医病理学 血管变化 电击伤 发病机理
观察电击后血管病理改变的规律及特点,探讨其损伤的发病机制和诊断电击伤(死)的价值.采用Wistar大鼠复制血管电击伤模型,通过HE、GS、Weigert弹力纤维染色和a-actin免疫组化染色,观察电击后不同节段血管的病理变化.结果表明:(1)电击后血管的损伤范围和程度均较其周围大;(2)电击部位的血管常发生全层凝固性坏死,血管周围骨骼肌、脂肪细胞广泛坏死,大腔隙形成;距电击部位越远损伤越轻,血管损伤局限于管壁中内层,而血管周围组织相对完好;(3)光镜下,血管内皮细胞不同程度坏死、脱落;平滑肌肌浆凝聚,呈嗜碱性(异染),胞核深染,扭曲伸长呈栅栏状排列,细胞内外大量汽化空泡形成,肌层中弹力纤维减少,网状纤维相互融合增粗、断裂,呈串珠状改变.TEM下见血管内皮细胞、平滑肌细胞内线粒体、内质网不同程度肿胀与扩张.甚至空泡化改变,平滑肌肌丝溶解,形成低电子密度区;汽化空泡边界清楚,无膜性结构,内无细胞器;SEM下见血管壁及腔面粗糙大小不等的腔隙形成;(4)220 V组血管的病理改变与1000 V组相同,只是损伤程度较前者轻.电击后血管的病理改变是电热效应与电场作用的共同结果,血管的病理改变可以作为一种确证电击死的重要依据.