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目的观察C-反应蛋白和脂多糖诱导人外周血单核细胞合成白细胞介素-6水平及两者致单核细胞NF-κB活化的程度,比较其致炎作用.方法Ficoll密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,应用ELISA法观察CRP和LPS刺激单核细胞产生IL-6的时间效应,比较其峰值.免疫细胞化学观察两者致单核细胞NF-κB活化的程度.结果CRP和LPS刺激IL-6合成开始的时间分别是4小时和2小时,呈时间依赖性,在24小时达高峰.LPS组峰值高于CRP组.在刺激16小时后,LPS组NF-κB活化的程度高于CRP组.结论CRP和LPS均能活化NF-κB,并诱导单核细胞产生IL-6;10 ng/ml LPS的致炎作用强于20 ug/ml CRP.

作者:李建军;陈学军;夏泠;王晶;李庚山

来源:中国分子心脏病学杂志 2002 年 2卷 5期

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作者:
李建军;陈学军;夏泠;王晶;李庚山
来源:
中国分子心脏病学杂志 2002 年 2卷 5期
标签:
炎症 白细胞介素-6 单核细胞 C-反应蛋白 脂多糖 NF-κB
目的观察C-反应蛋白和脂多糖诱导人外周血单核细胞合成白细胞介素-6水平及两者致单核细胞NF-κB活化的程度,比较其致炎作用.方法Ficoll密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,应用ELISA法观察CRP和LPS刺激单核细胞产生IL-6的时间效应,比较其峰值.免疫细胞化学观察两者致单核细胞NF-κB活化的程度.结果CRP和LPS刺激IL-6合成开始的时间分别是4小时和2小时,呈时间依赖性,在24小时达高峰.LPS组峰值高于CRP组.在刺激16小时后,LPS组NF-κB活化的程度高于CRP组.结论CRP和LPS均能活化NF-κB,并诱导单核细胞产生IL-6;10 ng/ml LPS的致炎作用强于20 ug/ml CRP.